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Cell揭露丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋

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来源: 作者: 2019-05-16 20:20:18

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一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中,来自田纳西大学的研究者表示,一种供给癌细上百法女性参加“圣战” 为极端组织培养下一代
胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究,研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来增进肿瘤细胞生长。

染色体的构成是DNA是通过盘绕在组蛋白上而形成,研究者发现了PKM2可以在组蛋白H3的特殊位点T11处标记其磷酸基团。

H3如果不发生磷酸化作用便不会产生肿瘤

磷酸化可以致使肿瘤促使基因的激活,增加肿瘤细胞的再生和肿瘤的形成速度。如果H3不进行磷酸化,便不会产生肿瘤,这对于胶质母细胞瘤的形成至关重要。

通过对85位胶质母细胞瘤患者分析揭露了细胞核中高水平PKM2的表达和H3的磷酸化和其寿命缩短明显相干。另一项分析表明,H3的高水平磷酸化和肿瘤高发相关。组蛋白H3-T11位磷酸化对于指示预后标记物以及使用抑制PKM2疗法具有潜伏的价值。PKM2在有氧发酵进程中非常重要,在这个过程中,葡萄糖可以产生能量供给癌细胞。研究者同时也检测了PKM2的转录和激活其它基因的角色。

一切均源于EGFR

当细胞膜上的表皮生长因子受体(EGFR)被生长因子激活之后,PKM2蛋白会移动到细胞核中,在那里其结合到基因的启动子区域,转录因子也可以吸附至基因的启动子区域来激活基因的表达。

癌细胞其表面有高水平的EGFR,通过EGFR来将生长信号从细胞表面传递至细胞内部,同时EGFR也是某些癌症药物的潜伏靶点。研究者进行了一系列实验揭示了以下结果:

(1)EGFR激活后,PKM2可以结合至组蛋白H3上,并且吸附至T11位的磷酸基团上。(2)另外一种来自于基因CCND1和MYC的蛋白质,称为组蛋白脱乙酰基酶3(HDAC3),其可以激活基因的表达。(3)一旦HDACs基因缺失,组蛋白H3便会会的乙酰基基团,其将协助激活基因的表达。(4)只有当H3被PKM2磷酸化之后,这一系列事件才会发生。

通过抑制磷酸化可以组织小鼠脑瘤的形成。CCND1可以表达蛋白质细胞周期蛋白d1,在癌症细胞中,MYC基因常常会发生突变,致使Myc的高表达,随之会引发其它基因的上调。

使用重建组蛋白H3来使得EGFR诱发的胶质母细胞瘤小鼠模型实验中,研究者使用正常小鼠和通过PKM2抑制磷酸化造成H3-T11A突变的小鼠来进行研究,研究者发现正常小鼠肿瘤产生的尺寸为40立方毫米,而T11A无功能或者余枫杂志拍摄 记录为EP变身前的“学生枫”
无磷酸化的小鼠不会产生肿瘤。

研究者的研究揭露了,PKM2作为组蛋白激酶,可以直接调节基因的转录以及控制细胞周期的进行,并且可以控制癌细胞的增殖。相关研究由国立卫生研究院和国立癌症研究所提供支持。

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